总论：
（1）首先解决一个问题 二狭左房右室大 梨形心；
（右室大是因为左房压力高，压力逆行传导，导致肺静脉的压力增高，进而导致肺动脉的压力被动升高，长期加重为肺动脉高压，增加右心室后负荷，最终导致右心衰；此时肺动脉压力有所降低，肺循环血液有所减少，肺淤血一定程度缓解）；
主闭左室大（靴型心）；主狭左室肥厚；
（2）一般认为：舒张期、连续性杂音均为器质性杂音；
（3）二狭时，S1亢进（二尖瓣位置较低）；二闭、主闭S1减弱（二尖瓣位置较高）；主狭S1一般正常 不会亢进；
（4）二狭=左心衰；二狭=房颤；
二狭可以听到S4（心房收缩音），二狭又听不到S4（当二狭并发房颤时，心房失去有效的收缩，听不到S4）；
1.二尖瓣狭窄
（1）二尖瓣口正常面积4-150px2；
轻度狭窄1.5-2.0；中度狭窄1.0-1.5；重度狭窄<1.0；
（2）大咯血是由于严重二狭，左心房压力突然增高，肺静脉压增高，支气管静脉破裂出血所致，多见于二狭早期；
（3）心脏杂音最经典的舒张期杂音：心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限（在心尖区），左侧卧位明显，常伴有舒张期震颤；
最经典的相对性杂音Graham-steel杂音（相对性杂音/功能性杂音）：严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音；
（4）首选确诊（最有价值）：超声心动图（城墙样改变）
（5）心房颤动：二狭最常见心律失常，也是相对早期的常见并发症；
所以说：二狭=房颤！！
2.二尖瓣关闭不全
S1减弱（心室舒张期过度充盈，二尖瓣漂浮，位置较高）
二尖瓣脱垂综合征：收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称为二尖瓣脱垂综合征；
3.主动脉瓣狭窄；
主动脉瓣口面积3-100px2；轻度狭窄>1.5；中度狭窄1.0-1.5；重度狭窄<1.0；
主狭的要害在于左室向心肥厚（毛细血管并不相应增生），本身等同于心肌缺血心绞痛；
亮点：心绞痛 S2逆分裂（关键）
何谓逆分裂？即反常分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣；S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞；另外主动脉瓣狭窄和重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟，也可出现S2反常分裂；
主狭常见三联征：心绞痛、晕厥和呼吸困难；
主狭出现心绞痛的机制：
（1）左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧量；
（2）左心室肥厚，导致心肌毛细血管密度相对减少；
（3）舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉，导致心肌灌注不足；
（4）左心室舒张末压升高导致舒张期主动脉-左心室压力差降低，减少冠脉灌注压；
体征：收缩压降低、脉压减小，出现细迟脉；
S1不亢进（主动脉狭窄 心室收缩期从左心室射入主动脉的血液量减少，当然S1不会亢进，通常表现为正常）；
4.主动脉瓣关闭不全
要害在于周围血管征 Austin-Flint杂音；
S1减弱（舒张期左心室充盈过度、二尖瓣位置过高所致）
慢性主动脉关闭不全：
（1）动脉收缩压增高，舒张压降低，脉压差增宽，可出现周围血管征；
比如点头征（De Musset征）、水冲脉、股动脉枪击音（Traube征）和毛细血管搏动征，听诊压迫股动脉可闻及双期杂音（Duroziez杂音）；
注：急性主闭 周围血管征不明显；
（2）Austin-Flint杂音（相对性杂音/功能性杂音）
严重主动脉关闭不全导致反流者，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭（处于较高位置）状态呈相对二尖瓣狭窄而产生杂音；
心尖区闻及柔和低调的舒张期隆隆样杂音；柔和、递减型、舒张早期杂音，无震颤；
（3）器质性二狭杂音与相对性二狭杂音(Austin-Flint杂音）的鉴别
a.前者S1亢进；后者S1减弱；
b.前者杂音性质：粗糙、递增型、舒张中晚期杂音，常伴震颤；
后者杂音性质：柔和、递减型、舒张早期杂音，无震颤；
感染性心内膜炎（IE）
急性IE病原体主要为金黄色葡萄球菌；亚急性IE病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌；
关闭不全比狭窄更容易发生SIE（比如主闭比主狭更易发生；二闭比二狭更易发生）；
室缺比房缺更容易发生SIE；
血培养：诊断金标准（确诊 药敏）；超声心动图和血培养是诊断IE的两大基石；
（1）亚急性IE多发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄；
急性IE主要累及正常心瓣膜，主动脉瓣常累及；
（2）临床表现（亚急性 多见杵状指）
a.发热是IE最常见的症状，几乎均有发热；
b.高达85%的患者可闻及心脏杂音（可由基础心脏病或心内膜炎导致的瓣膜损害所致）；瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉关闭不全多见
c.非特异性周围体征
Roth斑（视网膜的卵圆形出血结节，常见于亚急性者）；
Osler结节（指和趾垫出现的豌豆大小的红或紫色痛性结节，常见于亚急性者、且几乎仅发生于亚急性者）；
Janeway损害（手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血红斑，主要见于急性患者）；
记忆：除了Janeway损害多见于急性者（Ji-J），其他都以亚急性者多见；
d.感染的非特异性症状
脾大（亚急性多见、急性者少见）；
贫血（尤其多见于亚急性者，早期轻、中度贫血，晚期重度贫血）；
e.心力衰竭为最常见的并发症，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者最常发生（75%）；最常见的栓塞部位为大脑中动脉；
（3）血培养（需要掌握是确诊IE金标准；）（此知识点极重要，要求全面掌握）
血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。
近期未接受过抗生素治疗的病人血培养阳性率可高达95%以上,其中90%以上病人的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。
已用过抗生素者,停药2-7天后采血。
本病的菌血症为持续性,无需在体温升高时采血。
每次取静脉血10~20ml作需氧和厌氧培养,至少应培养3周；
念珠菌(约1/2病例)、曲霉菌、组织胞质菌、Q热病原体、鹦鹉热衣原体等致病时,血培养阴性；
（4）治疗原则（抗微生物药物治疗）
a.早期应用；
b.足量用药：使用杀菌药而非抑菌药、大剂量和长疗程；
旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌，抗生素的联合应用能起到快速的杀菌作用；
c.静脉用药为主；经验治疗抗生素选用的基本原则：杀菌剂、联合应用（包括至少2种具协同作用的抗菌药物）、大剂量、静脉给药、长疗程（一般为4-6周，人工瓣膜心内膜炎需6-8周或更长，降低复发率）
急性者采用 萘夫西林；亚急性者采用青霉素；
（5）外科手术适应症？？？（必须掌握，往年考察过多选题）
注：病例分析题看到“发热 心脏杂音”首先考虑IE（接着可以看看是否有Roth斑、Osler结节、Janeway损害等表现）；
病例分析题看到“发热 关节肿痛”首先考虑SLE。